Энциклопедия владельца птицы

Туберкулёз птиц

  Туберкулез птиц – инфекционная болезнь, вызываемая Mycobacterium avium, чаще всего протекает в хронической форме; постоянно присутствует в скоплении птиц и может приводить к серьезным экономическим потерям для птицеводческих хозяйств, в связи со снижением яйценоскости и повышением смертности птиц. Хотя распространение туберкулеза среди промышленного поголовья птиц удалось значительно сократить при переходе к клеточному содержанию, для диких и экзотических птиц, содержащихся в условиях неволи, эта болезнь остаётся очень серьёзной проблемой.

    Сложность борьбы с туберкулёзом птиц, содержащихся в зоопарковских коллекциях, заключается в недостатке эффективных вакцин или подходящих режимов фармакотерапии.
В литературе описаны случаи развития инфекции, вызванной M. avium у людей. В частности в США первый случай туберкулеза птиц у людей был зарегистрирован в 1947 году. Таким образом, туберкулез птиц является зооантропонозным заболеванием. Из-за распространения хронических случаев заболевания людей туберкулезом увеличился интерес к микобактериям, отличным от M. tuberculosis, в результате чего от людей было выделено несколько видов M. Avium. Кроме того, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) часто осложняется вторичными инфекциями, вызванными M. Avium. Так, серовариант 1 M. Avium, микроорганизм, чаще всего выделяемый от диких птиц, был выявлен от пациентов, больных СПИДом.

История болезни

    Ранее считалось, что туберкулез птиц является связанным с микобактериями, но отдельное нозологическое заболевание и вид туберкулезной бациллы не зависят от вида пораженных животных и птиц. Позже было доказано, что микроорганизм туберкулеза у цыплят не сходен с таковым, вызывающим туберкулез у крупного рогатого скота. После чего официальной концепцией стало являться то, что туберкулез домашней птицы отличен от туберкулеза людей, и что болезнь людей идентична болезни крупного рогатого скота. Часто встречаемый туберкулез у птиц, содержащихся в зоопарках, увеличивает экономические потери. Особую опасность туберкулез птиц представляет для редких и исчезающих видов птиц, так как большая часть птиц таких видов содержится в условиях неволи в течение многих лет. Главное препятствие в устранении туберкулеза птиц из зоопарков связано со способностью микроорганизма выживать в почве при недостаточной очистке и дезинфекции загрязненного помещения.

Распространение

    Туберкулез птиц является инфекционной болезнью и распространен в большинстве стран мира, но чаще всего возникает в северных регионах с умеренным климатом, так как необходимость содержания птиц в тесных клетках в зимний период способствует распространению заболевания. Трудности диагностики делают невозможным получение точных данных об уровне инфицированности поголовья птиц. Существенное снижение распространенности туберкулеза птиц (ТП) произошло благодаря изменению концепции содержания домашней птицы. Акцент был сделан на содержании одно-двух годовалых птиц как основного поголовья. В Канаде уровень заболевания ТП у кур в различных областях варьирует от 1% до 26%. То же самое наблюдается в некоторых Латино-Американских странах, от низкого уровня в Бразилии, среднего в Уругвае, и до широкого распространения в Венесуэле. В странах Европы ТП также не редок, в частности в Норвегии и в Дании. Средний уровень распространения ТП в Германии и Великобритании. Данные о распространенности ТП в Африке и России неизвестны, в силу отсутствия программ мониторинга этого заболевания.

Возрастная восприимчивость

    Туберкулез птиц менее распространен у молодой домашней птицы в силу хронического течения заболевания. Повреждения при туберкулезе у молодых птиц менее серьезны, чем у взрослых, тем не менее наблюдается обширный или генерализованный ТП у молодых цыплят. Туберкулез часто вызывает гибель пойманных диких птиц в зоопарках, поэтому так важны результаты обследований в соответствующих сообщениях о болезни у ценных видах птиц. В последние декады значительно увеличилось количество птиц-компаньонов, содержащихся в квартирах людей. Имеется множество сообщений о туберкулезе среди таких птиц.

Этиология

    Наиболее частая причина развития ТП у цыплят в США - это сероварианты 1 и 2 M. Avium. В Европе часто выделяют серовариант 3 M. Avium, однако в США этот микроорганизм не был выделен от домашних птиц. Некоторые сероварианты M. Avium (такие как 4 и 8), выделенные от людей и свиней, не были способны вызывать развитие болезни у цыплят или диких птиц. Характерная особенность M. Avium (такая же, как и для всех микобактерий) – ее кислотоустойчивость. По своим характеристикам эти микроорганизмы относятся к бациллам. Они не формируют шнуров при росте на твердых средах. Изредка наблюдается ветвление. Большинство этих бактерий имеют округлые концы, спор не образуют, неподвижны. В цитоплазме часто наблюдаются сферические или коническую гранулы.

Различия культур

    Бацилла туберкулеза птиц не столь избирательна к температурным режимам, как, например, M.tuberculosis и M.bovis. M. Avium растет при температурах от 25ْС до 45ْС, хотя наиболее благоприятная для его роста предельная температура составляет 39ْْ-45ْС. M. Avium является аэробным микроорганизмом. Но при обогащении среды углекислым газом первичный рост колоний ускоряется. Для выделения ТП применяют среды, общие для всех микобактерий. Но в средах, обогащенных глицерином, рост колоний обильнее. Некоторые штаммы M. Avium требуют для развития микобактерии. На яичных средах при 37,5-40С бактерии обычно проявляются в срок от 10 дней до 3 недель в виде маленьких слегка приподнятых, дискретных, серовато-белых колоний. Если посевной материал богат бактериями, то многочисленные колонии имеют тенденцию к слиянию. Колонии имеют полусферической форму и не проникают через среду. Цвет колоний постепенно изменяется от серовато-белого оттенка до светлой охры, и темнеют с увеличением возраста культуры. Первый рост на твердых средах проявляется в пределах 6-8- дней, максимум развития достигается через 3-4 недели. В жидких средах рост происходит на поверхности, образуя мутную суспензию в отличие от хлопьевидных колоний M.tuberculosis. Существует корреляция между типом колонии и вирулентностью.

Биохимические свойства

    Не имеется никаких существенных биохимических различий между серовариантами 1, 2 и 3 M. Avium (вирулентных для цыплят). А сероварианты 4-20, предварительно называемые M.intracellulare, имеют небольшую вирулентность для цыплят. Отличительным признаком M. Avium является то, что этот микроорганизм не образует никотиновой кислоты, не гидролизует Tween-80, является пероксидаз-отрицательным, синтезирует каталазу, не имеет уреазы или арилсульфатазы и не способен переводить нитраты в нитриты. Однако эти особенности вариабельны, особенно в результатах тестов на арилсульфатазы.

Чувствительность к лекарственным средствам.

    В общем M. Avium более устойчив к лекарствам по сравнению с M.tuberculosis и M.bovis. Имеются сообщения о том, что M. Avium имеет высокую степень сопротивления к анти-туберкулезным средствам.

Сероварианты.

    Шейфер продемонстрировал ряд серовариантов M. Avium, стабильных даже в течение нескольких лет искусственного культивирования, что может быть использовано для идентификации M. Avium серологическими методами. Схема нумерации была разработана согласно выделенным серотипам M. Avium, ранее упоминавшиеся как сероварианты. Сероварианты 1 и 2 главным образом выделяются у животных, а сероварианты 4-20 - от людей. Некоторые сероварианты M. Avium обнаружены у свиней (4 и 8) и у людей. Возможность идентификации устойчивых серовариантов M. Avium обеспечивает возможность изучения происхождения и распространения определенных штаммов.

ПАТОГЕННЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Естественные и экспериментальные хозяева

    Все виды птиц могут быть инфицированы M. Avium. Считается, что одомашненные или содержащиеся в неволе дикие птицы, поражаются туберкулезной бациллой чаще, чем свободно живущие. Туберкулез птиц встречается у уток, гусей, лебедей, павлинов, голубей, индеек, птиц-компаньонов, у диких птиц. Фазаны имеют повышенную восприимчивость к инфицированию бациллы ТП. Болезнь также зарегистрирована у воробьев, ворон, сов, воловьих птиц, дроздов, скворцов, древесных голубей, журавлей, страусов Эму, Нанду.
Туберкулез птиц обычен среди птиц, обитающих в зоопарках. Здесь часто уровень инфицированности превышает таковой для домашней птицы. Как правило, возбудитель инфекции в таких случаях - M. Avium серовариант 1 или 2. У попугаев туберкулез также может быть следствием инфицирования M.tuberculosis.
Туберкулезная бацилла птиц имеет определенную патогенность для некоторых видов домашних животных. Это всегда необходимо учитывать при ликвидации стационарных очагов туберкулеза. Как правило, у млекопитающих болезнь протекает локально и приводит к формированию чувствительности к туберкулину.

Передача

    Туберкулезные бациллы, выделяющиеся из очагов поражения кишечника, являются серьезным источником вирулентных бактерий. Фекальные массы могут содержать также бациллы туберкулеза из повреждений в печени и слизистой оболочки желчного пузыря. Дыхательный путь также потенциальный источник инфекции, особенно при респираторной форме туберкулеза (что у птиц проявляется редко). Зараженная почва и подстилка – наиболее важные пути передачи болезни неинфицированным животным. Чем более сконцентрированы группу домашние птицы, тем вероятнее распространение инфекции. Туберкулезная бацилла птиц может сохраняться в почве годами.

    Также доказана вертикальная передача туберкулеза птиц от больных птиц в яйца.

    Существует мнение, что каннибализм среди птиц может играть определенную роль в передаче туберкулеза. Также обычным является перенос заболевания с предметами ухода и одеждой, загрязненными фекальными массами.

    Дикие птицы синантропы (голуби, воробьи, скворцы и др.) также могут быть инфицированы M. Avium, и способны распространять заболевание в стаях домашней птицы.

Признаки заболевания

    Некоторые признаки болезни у цыплят носят патогномический характер. Болезнь характеризуется различием клинических признаков.

    При прогрессировании заболевания больные птицы заметно слабее здоровых, легко утомляются и угнетены. Хотя аппетит у птиц обычно сохраняется, наблюдаются значительные и резкие потери в весе, особенно заметные на грудных мышцах, которые атрофированы, грудина заметно выделяется и может быть искривлена. Жировые отложения отсутствуют, голова пораженной птицы кажется меньше по размеру, чем у здоровой птицы.

    Оперение взъерошенное и грязное, гребешок, сережки и ушные мочки часто анемичны и тоньше, чем в норме. А не покрытый пером эпидермис имеет специфический вид высушенной кожи. Иногда гребешок и сережки приобретают цианотический или иктэрический оттенок. Температура тела пораженных птиц остается нормальной. Во многих случаях развивается односторонняя хромота, и птица передвигается специфической судорожной прыгающей походкой, вероятно из-за туберкулезного поражения лопаточно-коракоидного сочленения. Часто развивается артрит и паралич. При сильном истощении пальпаторно можно обнаружить узловые массы в кишечнике. Но, как правило, сильная гипертрофия печени делает эту процедуру почти невозможной. Больные птицы часто имеют понос и позу «сидящей собаки»

    Болезнь длится до нескольких месяцев и лет, в зависимости от степени поражения внутренних органов. Птица может умереть внезапно от кровоизлияния при разрыве пораженной печени или селезенки. 

Макроскопические повреждения

      Как правило, поражается печень, селезенка, кишечник, костный мозг вследствие бактериемии. Туберкулез птиц характеризуется наличием неправильной формы серовато-желтых и серовато-белых клубеньков, самых разных размеров в пораженных органах: селезенке, печени и кишечнике. Развитие в печени и селезенке туберкулезного патологического процесса приводит к гипертрофии, которая часто заканчивается летальным кровоизлиянием из разорвавшихся органов. Размеры туберкулезного клубенька изменяются от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Большие клубеньки часто имеют неправильную узловатую форму с небольшими участками грануляции или близко расположены на поверхности больных органов. Изредка клубеньки минерализуются. При поперечном разрезе этих образований обнаруживается волокнистая структура, содержащая переменно число небольших желтоватых очагов, или казеозная желтоватая сердцевина. Последняя окружена волокнистой капсулой, целостность которой часто нарушается небольшими некротическими фокусами. Фиброзная капсула изменяется по толщине и консистенции, в зависимости от размера и времени существования образования. Количество патологических новообразований - от нескольких штук до нескольких миллионов. Поражение легких обычно менее серьезно, чем печени и селезенки. Такая патологическая картина является следствием бактериемии. На это же указывает образование туберкул в костном мозге. 

    Первые туберкуломы у экспериментально зараженных цыплят появляются на 14-21 день. Клеточная масса или первичная туберкула постепенно разрастается, в следствии распространения гистиоцитов по периферии. Через 3-4 недели в центральной зоне образования обнаруживаются признаки регрессии эпителиолидных клеток. Этот процесс развивается в следствии недостаточного кровоснабжения и за счет вирулентных микобактерий. При увеличении клеточной массы наблюдается тенденция к слиянию эпителиолидных клеток и формированию синтиция. Этот некробиотический процесс развивается в течение недели и сопровождается пикнозом. Микобактерии обнаруживаются как в виде отдельных клеток, так и в виде скоплении во всей толще некротической ткани.

    На периферии туберкуломы устойчиво сохраняется внешняя зона эпителиолидного синтиция, содержащего гигантские клетки. Сразу за периферией зоны гигантских клеток расположены колонии эпителиоидных клеток и гистеоцидов. Здесь же находятся фиброциты и незначительно развитая сеть кровеносных сосудов. Хотя клетки микробактерий более многочисленны в центральной или некротической зоны туберкул, их можно обнаружить в большом количестве в зоне эпителиолидный клеток и в дистальной части гигантских клеток.

    Процесс формирования туберкул завершается развитием зоны инкапсуляции, состоящей из фибринозной соединительной ткани, гистеоцитов, отдельных лимфоцитов и иногда эозенофильных гранулоцитов. В эпитолиоидной зоне также начинают развиваться новые туберкулы, что в итоге приводит к образованию первичной туберкулы и меньших по размеру дочерних. Вследствие нехватки питания клеток в центральной зоне туберкулы развивается казиозный некроз. Изредка туберкулы обызвествляются. Так же наблюдается амилоидная дегенерация окружающей паренхимы.

Патогенез

    Способность M. Avium вызывать прогрессирущее заболевание может быть  связано с наличием определенных компонентов стенок клеток и некоторых сложных липидов типа тяжа, серосодержащих гликолипидов (сульфатидов) или строгих кислотных липидов. Однако эффект присутствия этих компонентов иногда сопровождаемого фагосомо-лизосомным слиянием не может объяснить вирулентность. Аллергическая реакция повышенной чувствительности замедленного типа оказывает следующие воздействия на микобактерии: первично капсулированные макрофаги приобретают повышенную способность к уничтожению M. Avium внутри клеток. Ответ на гиперчувствительность замедленного типа осуществляется лимфоцитами, выделяющими лимфокины, которые привлекают мононуклеарные клетки к участкам локализации микобактерий и продуктов их жизнедеятельности. Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует ускоренному формированию туберкул и, частично, развитию клеточно-опосредованного иммунитета при туберкулезе. Активированные макрофаги в условиях субклеточного дефицита бактерицидных компонентов не в состоянии лизировать фагоцитированные микобактерии, что приводит к внутриклеточному размножению бактерий и в конечном итоге – к гибели макрофагов. Все это происходит благодаря наличию следующих факторов вирулентности M. Avium:

1. Липиды клеточной стенки вызывают разрушение фагосом.
2. Блокирование формирования фаголизосомы.
3. Блокирование выделения из лизосом гидролитических ферментов
4. Инакцивация лизосомных ферментов, выделенных в полость эндоплазматических вакуолей.

 Диагноз

    Первичный диагноз туберкулез птиц ставится по клиническим признакам и макроскопической картине повреждений внутренних органов. Для подтверждения диагноза необходимо выявление кислотоустойчивых бактериальных клеток в мазках-отпечатках пораженных органов (печени, селезенки, кишечника и др.), окрашенных по методу Циля-Нильсена. Для окончательной постановки диагноза требуется наличие роста колоний микобактерий на питательных средах и идентификация возбудителя заболевания.

 Туберкулиновая проба

    Внутрикожная проба туберкулина позволяет проводить массовую диагностику в стаях птиц.
Туберкулин готовят из культуры M. Avium, также используется туберкулин млекопитающих, но чувствительность организма птиц к нему значительно ниже. Пробы проводятся на неоперенных участках тела – гребешок, сережки, кожа лица. Аллерген более эффективно вводить внутрикожно, хотя допускается и подкожное введение.

    Реакцию читают через 48 часов после введения туберкулина. Если туберкулинизация проводится в сережку, то интактная сережка является эталоном отрицательной реакции. Положительная реакция характеризуется развитием местного воспалительного процесса. Нередко увеличение толщины сережки в 5 раз. Еще через 48 часов отек начинает спадать, и обычно исчезает в пределах 5 дней. Нередки случаи ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов, поэтому отрицательная кожная реакция не отрицает того, что организм поражен микобактериями. Положительная туберкулиновая кожная проба указывает лишь на то, что организм птицы имел контакт с микобактерией. В ходе экспериментов было доказано, что через месяц после первичной туберкулинизации ложно-положительных реакций не отмечено. Это связано с тем, что обычная диагностическая доза туберкулина недостаточна для сенсибилизации здорового организма. Различные экспериментаторы променяли различные участки тела птицы для проведения туберкулинизации.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
 
 Твердофазный иммуноферментный анализ

    Методика твердофазного иммуно-ферментного анализа ELISA используется при обнаружении микобактериальных антител в сыворотках цыплят, экспериментально инокулированных серовалиантом 2 M. Avium. Однако, наблюдались ложно-положительные результаты. В силу того, что для проведения этого анализа требуется очень малое количество сыворотки, этот метод имеет практическое значение при постановке диагноза ТП у экзотических видов птиц, не имеющих оголенных участков тела. Кроме того, этот метод легко может быть автоматизирован при работе с большими популяциями птиц.

Реакция агглютинации на стекле

    У цыплят реакция агглютинации с использованием цельной крови сравнима по эффективности с туберкулиновой кожной пробой, а иногда и гораздо более эффективна. Но также часто наблюдаются ложно-положительные результаты.

 Дифференциальный диагноз

      Более точным способом постановки диагноза является вскрытие трупа. Повреждения достаточно характерны, но необходимо исключать онкологические процессы, энтерогепатит, холеру и тиф птиц. Критическим признаком является наличие многочисленных кислотоустойчивых бацилл в местах повреждений.

Лечение

    Противотуберкулезные лекарственные препараты редко используются для лечения больной домашней птицы в силу экономической нецелесообразности. Но при лечении экзотических птиц, содержащихся в условиях неволи удачно были применены комбинации антибиотиков. В таких случаях продолжительность лечения может достигать 18 месяцев. Требуются дополнительные исследования для разработки щадящих и эффективных режимов лечения туберкулеза у различных видов экзотических птиц.

ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ

      Удаление птиц, имеющих положительную кожную пробу на туберкулин, позволяет уменьшить количество очагов инфекции и ограничить распространение микобактерий в окружающей среде. Для этих же целей может использоваться реакция агглютинации. При проведении оздоровления поголовья птиц необходима смена места содержания, так как бактерии туберкулеза длительное время сохраняются в почве и подстилке. Ни туберкулиновая проба, ни реакция агглютинации не могут выявить всех туберкулезных птиц. Пока хоть одна инфицированная птица остается в стае – возможно развитие заболевания. Поэтому для диагностики туберкулеза рекомендуется использовать комплекс диагностических мероприятий. Часто заболевание можно контролировать путем уничтожения всех птиц в стае после первого сезона яйцекладки, что также позволяет сократить выделение бактерий туберкулеза в окружающую среду.

    Достаточно эффективными для защиты цыплят от туберкулеза оказались вакцины, содержащие инактивированные или живые микобактерии. Наилучшие результаты получены при использовании живых M.intracellulare серовариант 6, вводимый перорально. Эффективность вакцинации составила 70%, но необходимы дальнейшие исследования для подтверждения эффективности вакцинации у экзотических птиц.

 Мероприятия, необходимые для контроля туберкулеза птиц:

1. Отказ от старого оборудования и установка нового на чистой почве (так как дезинфекция, как правило, не практична)
2. Установка ограждений или принятие других мер для ограничения передвижения птицы, что предотвращает перенос инфекции от больных популяций к здоровым
3. Ликвидация старых птиц, имеющих туберкулезные повреждения
4. Создание новой стаи в новой среде, свободой от микобактерий туберкулеза птиц
5. Предотвращение контактов домашних животных с птицами

Рекомендации по контролю туберкулеза экзотических птиц:

1. Предотвращение контакта с туберкулезными птицами, а также с окружающей средой, в которой находились птицы, и оборудованием, применяемым при уходе за инфицированными птицами.
2. Содержание заболевших птиц в условиях строжайшего карантина в течение 60 дней после отрицательной пробы на туберкулин.
3. Вакцинация здоровых птиц (но это требует дальнейших исследований)

Использованная литература:

1. «Туберкулез животных и меры борьбы с ним» под редакцией доктора ветеринарных наук Ю.Я. Кассича, Киев, Урожай, 1990
2. «Diseases of poultry» 10-th edition, editedby B.W. Calnek with H. John Barnes, Charles W. Beard, Larry R. McDougald, Y.M. Saif. Iowa State University Press, Ames, Iowa USA
3. «Avian Medisine: principles and aplication.» Wingers publishing. 1994.
4. «Diseases of Exotic Animals, Medical and Surgical Menagement.» Wallach, Boever W.B Sanders company. 1983.
5. «Avian respiratory physiology.» Fedde M.R.Proc 8th Annual Vet Mid West Anesthesiology Conf, 1992.
6. «Basic & Clinical Pharmacology.» Bertram G. Katzung.Prentice-Hall International Inc. 1997.
7. «Avian Medicine.» Jaime Samour. Mosby 2000.
8. «Анатомия и гистология домашней птицы.» В.Ф.Вракин., М.В.Сидорова. Москва “Колос” 1984.

автор-составитель Козлитин В.Е.